Efectos de la Administración Intravenosa de Acetilsalicilato de Lisina versus Aspirina Oral sobre la Respuesta Plaquetaria en Pacientes con un Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST: un estudio farmacodinámico (estudio ECCLIPSE-STEMI).

Fecha: 2016-05. Area: Enfermedades [C] - Patologías cardiovasculares [C14].

DATOS GENERALES

IDENTIFICADOR 2016-000054-35.

TIPO Ensayo Clínico.

TITULO PÚBLICO Efectos de la Administración Intravenosa de Acetilsalicilato de Lisina versus Aspirina Oral sobre la Respuesta Plaquetaria en Pacientes con un Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST: un estudio farmacodinámico
(estudio ECCLIPSE-STEMI).

ESTADO Reclutando.

ÁREA TERAPÉUTICA Enfermedades [C] - Patologías cardiovasculares [C14].

SEXO Ambos.

INCLUYE PLACEBO No.

INFORMACIÓN

TITULO CIENTÍFICO Efectos de la Administración Intravenosa de Acetilsalicilato de Lisina versus Aspirina Oral sobre la Respuesta Plaquetaria en Pacientes con un Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST: un estudio farmacodinámico
(estudio ECCLIPSE-STEMI).

INDICACIÓN PÚBLICA Infarto Agudo de Miocardio.

INDICACIÓN CIENTÍFICA Infarto Agudo de Miocardio.

CRITERIOS INCLUSIÓN - Edad ?18 años
- Paciente con un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, definido como un episodio de dolor torácico o síntomas equivalentes asociado a alteraciones características del ECG (elevación persistente del segmento ST ?1mm en el plano frontal ó ?2mm en el plano precordial en dos o más derivaciones contiguas, o bien la presencia de un bloqueo completo de rama izquierda de nueva aparición).
- Firma del consentimiento informado.

CRITERIOS EXCLUSIÓN - Alergia a aspirina, acetilsalicilato de lisina, clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
- Discrasias sanguíneas, incluido antecedentes de trombocitopenia.
- Tratamiento antiplaquetario reciente (< 14 días), incluyendo aspirina, acetilsalicilato de lisina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cilostazol, dipiridamol, ticlopidina o inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa.
- Tratamiento crónico con anticoagulantes orales.
- Hemorragia activa.
- Historia reciente de ictus, accidente isquémico transitorio o hemorragia intracraneal (< 6 meses previos al periodo de inclusión).
- Insuficiencia renal severa, definida como filtrado glomerular (fórmula de Cockroft-Gault) < 30mL/min.
- Elevación de transaminasas > 2,5 veces el límite normal.
- Neoplasia activa.
- Gestación o lactancia.
- Enfermedad terminal concomitante.
- Inclusión en otro ensayo clínico.

VARIABLES PRINCIPALES Reactividad plaquetaria analizada mediante agregometría por electrodos múltiples a los 30 minutos de la administración de los fármacos del estudio.

VARIABLES SECUNDARIAS - Reactividad plaquetaria analizada mediante agregometría por electrodos múltiples basalmente, a la hora, 4 horas y 24 horas de la administración de la medicación del estudio.
- Inhibición de la reactividad plaquetaria (IRP) en toda la secuencia temporal.
- Incidencia de acontecimientos adversos.

OBJETIVO PRINCIPAL Comparar la inhibición de la agregación plaquetaria a los 30 minutos de la administración de dosis de carga de AL intravenoso frente a la administración de una carga oral de aspirina.

OBJETIVO SECUNDARIO - Comparar la inhibición de la agregación plaquetaria basal y a la hora, las 4 horas y las 24 horas de la administración de ambos grupos de tratamiento.
- Comparar la inhibición de la reactividad plaquetaria en toda la secuencia temporal en ambos grupos de tratamiento.
- Evaluar la seguridad de los tratamientos administrados.

MOMENTOS PRINCIPALES DE EVALUACIÓN 30 minutos.

MOMENTOS SECUNDARIOS DE EVALUACIÓN base, 4 h y 24 h tras el tratamiento.

JUSTIFICACION Existe una falta de evidencia acerca de conseguir una inhibición plaquetaria más potente y rápida a nivel del receptor de la COX. Las guías de práctica clínica para el manejo del SCA únicamente recomiendan la administración de una dosis de carga de ácido acetilsalicílico (AAS) oral, restringiendo su uso IV a casos donde la ingesta no sea posible.
El Acetilsalicilato de Lisina(AL), una vez administrado se metaboliza en el hígado en AAS (forma activa). Posee un gran poder antiplaquetario con una menor incidencia de efectos adversos que AAS y, además, tiene la propiedad de poder ser administrada tanto por vía oral como por IV. Algunos estudios han comparado la administración oral de AAS con la de AL, mostrando una mayor inhibición plaquetaria en aquellos tratados con AL. Estos estudios evaluaron únicamente dosis orales, pero existe una falta de evidencia acerca del efecto de la administración IV de AL que pudiera llevar a lograr una inhibición de la actividad plaquetaria más rápida y potente que la dosis de AAS oral. Muchos Servicios de Emergencias usan AL a pesar de dicha falta de evidencia. Este hecho adquiere una relevancia mayor en el contexto del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, donde una inhibición plaquetaria más precoz y más potente se asocia a una reducción de eventos cardiovasculares.
Nuestro grupo de investigación ha comparado el impacto sobre la reactividad plaquetaria de la administración intravenosa de AL (450mg) en comparación con AAS oral (300mg) en voluntarios sanos. Los sujetos tratados con AL intravenosa presentaron una inhibición plaquetaria significativamente más rápida e intensa que aquellos tratados con AAS oral. La administración IV de AL se tradujo en una menor variabilidad intra e interindividual de la inhibición plaquetaria en comparación con AAS oral e, incluso, una mayor inhibición plaquetaria por vías no dependientes del ADP ni de la COX, como la del receptor de la trombina.

POBLACIÓN

VOLUNTARIOS SANOS No. PACIENTES Si. POB. VULNERABLE No. MUJERES USAN ANTICONCEPTIVOS No. MUJERES NO USAN ANTICONCEPTIVOS No. MUJERES EMBARAZADAS No. MUJERES EN PERÍODO DE LACTANCIA No. SITUACIÓN DE URGENCIA No. SUJETOS INCAPACES DE OTORGAR CONSENTIMIENTO No. INTRAÚTEROS No. PREMATUROS No. RECIEN NACIDOS No. PREESCOLAR No. NIÑOS No. ADOLESCENTES No. ADULTOS Si. MAYORES DE 64 Si. MENORES DE 18 No. TOTAL 60.

PROPÓSITO

DIAGNÓSTICO No. PROFILAXIS No. TRATAMIENTO Si. SEGURIDAD Si. EFICACIA Si. FARMACOCINÉTICA No. FARMACODINÁMICA Si. BIOEQUIVALENCIA No. DOSIS No. FARMACOGENÉTICA No. FARMACOGENÓMICA No. FARMACOECONÓMICA No. FASE I No. FASE II Si. FASE III No. FASE IV No.

CALENDARIO

FECHA PUBLICACIÓN 17/06/2016. FECHA AUTORIZACIÓN 20/05/2016. FECHA DICTAMEN 19/05/2016. FECHA INICIO PREVISTA 01/07/2016. FECHA INICIO REAL 12/04/2017. FECHA ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN 11/07/2017.

PROMOTOR

NOMBRE PROMOTOR Fundación Interhospitalaria Investigación Cardiovascular. DOMICILIO PROMOTOR Paseo San Francisco de Sales 3 28003 madrid. PERSONA DE CONTACTO Fundación para la investigación biomédica del hospital clinico san carlos de madrid - UICEC. TELÉFONO +34 91 3303000 7360. FAX +34 91 3303515. FINANCIADOR Fundación para la investigación biomédica del hospital clinico san carlos de madrid. PAIS España.

CENTROS

CENTRO 1: summa 112

NOMBRE CENTRO summa 112. SITUACION Inactivo.

CENTRO 2: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS

NOMBRE CENTRO HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS. LOCALIDAD CENTRO MADRID. PROVINCIA MADRID. COMUNIDAD AUTÓNOMA MADRID. SITUACION Inactivo.

MEDICAMENTOS

MEDICAMENTO 1: SUB12730MIG

TIPO INTERVENCIÓN Comparador. NOMBRE INTERVENCIÓN ADIRO. DETALLE 1 dose (1day). PRINCIPIOS ACTIVOS SUB12730MIG. FORMA FARMACÉUTICA Comprimido bucal. HUÉRFANO No.

MEDICAMENTO 2: 62952-06-1

TIPO INTERVENCIÓN Experimental. NOMBRE INTERVENCIÓN INYESPRIN. DETALLE 1 dose (1 day). PRINCIPIOS ACTIVOS 62952-06-1. FORMA FARMACÉUTICA Solución para perfusión. HUÉRFANO No.

Fuente de datos: REEC.